肯特冠状病毒变种可能比原始菌株更具致命性

名称： B.1.1.7，以前是VUI-202012 / 01

它从哪里来的？ 该变体首次发现于肯特，其历史可追溯至2020年9月。科学家们注意到，该变体于11月传播，并于12月向公众披露。

是什么让它变得新的？该变体是导致Covid-19的SARS-CoV-2冠状病毒的一种变体，具有一系列突变，可改变其外部突突蛋白的形状。主要的一种称为N501Y。这似乎使它能够更好地粘附在体内的细胞上，并使它更有可能引起感染并更快地传播。

那是怎么发生的？ 病毒，尤其是传播速度如此之快和数量如此之多的病毒，总是会变异。为了繁殖，它们基本上迫使活细胞复制并粘贴病毒遗传密码，并且其中可能包含导致病毒版本略有不同的错误。通常，这些突变没有什么区别，但是，如果它们使病毒更强壮，它们可以继续存在并成为下一代。 

我们对于它可以做些什么呢？ 没什么。感染该病毒的人将不知道自己患有哪种病毒，它仍然会引起相同的症状和疾病。官员们可以通过锁定最流行的区域来试图遏制它，但是如果它比其他版本的病毒更强大，它最终将传播到各处并在人们继续旅行时成为主导。  

我们的疫苗仍然有效吗？ 是的，他们很有可能会。SAGE的科学家相当确定，Kent变异体携带的突变不会显着影响免疫系统对其的处理能力。拥有以旧版病毒为模型的疫苗的人，或者以前曾感染过Covid-19的人可能对它免疫。这是因为主要突变仅在刺突蛋白的一部分上，而免疫系统却能够靶向病毒的其他各个部分。

他今天在新闻发布会上说：“ N501Y的改变增加了其与细胞结合的强度。如果您获得更强的结合力，则可能需要低得多的剂量才能被感染。 

如果它能够更快地在细胞之间传播，可能会增加疾病的发生率和炎症的发生率。 

“但是没有证据表明这种病毒（变种）在任何方面都与目前使用的治疗方法有所不同。这些治疗与病毒无关，而与宿主反应有关。”

在科学上已证明只有少数药物可以治疗Covid并降低死亡率，包括廉价的类固醇地塞米松和抗炎药tocilizumab和sarilumab。

所有批准的治疗方法都致力于减少机体对Covid有时致命的过度反应。

在某些人中-尤其是老年人和具有潜在健康状况的人-他们的免疫系统在试图清除体内Covid-19时会变得一团糟。 

致命的并发症是免疫分子也开始攻击健康组织，包括心脏和肺等重要器官。 

感染某人的病毒数量还可以确定他们的病情。人们认为，Kent变体在锁定人体细胞和在人体中传播方面更胜一筹，这意味着捕获该特定变体的人通常具有更大的病毒载量。 

伦敦卫生与热带医学学院的流行病学家埃德蒙兹教授今天说，尽管肯特变种比普通的科维德病毒更致命，但科维德病毒的总体死亡率可能低于春季。

大量研究表明，与4月份的峰值相比，Covid患者的ICU死亡率现在下降了约三分之一。

由于新疗法的出现，现在人们认为存活的机会比Covid大流行初期要高。

与春季相比，医生也更不愿意将Covid病人放在呼吸机上，因为很明显，这种机器使一些病人变得更糟。   

周五，鲍里斯·约翰逊（Boris Johnson）和他的首席科学家宣布了令人震惊的发展，即肯特毒株在没有提供大量佐证的情况下更致命，十号药被指控进行恐吓。 

SAGE小组委员会新的和新兴的呼吸道病毒威胁咨询小组（Nervtag）的成员汇编了10项不同的研究，以研究新菌株的致死性。

八名发现该变种比以前的毒株更具致命性，这导致该小组认为存在“现实可能性”。 

但是这些研究的发现大相径庭，且置信区间很宽，这导致人们指责No10宣布研发还为时过早。

首席科学顾问帕特里克·瓦朗斯爵士在新闻发布会上甚至承认，这种更为致命的压力仍然“微弱”。 

埃德蒙兹教授在回应这些批评时说：“我认为这是非常可靠的[证据]，如果我们没有对它发表任何言论，您将批评政府没有对此发表任何言论并将其扫地出门。 '

当被问及肯特应变增加的截止日期意味着锁定什么时，另一位SAGE成员格雷厄姆·梅德利教授表示，新的分析是“关注的”，但并不意味着我们需要做任何与众不同的事情。

情况是，我们每天感染约100,000次，这非常严重。新变种带来的额外死亡率令人担忧，但不会改变100,000 [cases]的影响，这是造成死亡的主要原因。 

 

“如果我们想减少死亡人数，我们必须减少发病率。减少案件至关重要。